La vulvovaginite micotica è una delle infezioni genitali più frequenti in età fertile, con una prevalenza del 20-30% di tutte le casistiche. Le stime epidemiologiche indicano che il 75% delle donne ha avuto o avrà nel corso della vita un episodio di candidiasi vulvovaginale e il 40-50% di esse presenterà una ricaduta a breve termine. Inoltre forme croniche recidivanti, ovvero con almeno 4 episodi all’anno, sembrano interessare circa il 5% della popolazione femminile adulta sana nonostante l’uso di una terapia antimicotica appropriata.
Il sintomo prevalente è il prurito vulvare, cui possono associarsi bruciore specie dopo la minzione e dolore ai rapporti sessuali. La vulva si presenta di solito intensamente arrossata ed edematosa, l’eritema può estendersi all’area perineale e non sono infrequenti fissurazioni cutanee ed escoriazioni da grattamento. Anche la mucosa vaginale si mostra arrossata circa in un quarto dei casi e la cervice è spesso congesta. Caratterisitiche sono le perdite vaginali simili a “ricotta”, bianche, inodori, piuttosto dense, costituite da conglomerati di ife e cellule epiteliali desquamate. Talvolta si configurano come placche bianche fortemente adese alle mucose e quindi di difficile rimozione. Non sempre però l’infezione si manifesta in modo così eclatante: a volte la sintomatologia soggettiva è rappresentata da una semplice sensazione di fastidio o bruciore e il riscontro obiettivo è sfumato e aspecifico. Ciò accade in particolare nelle forme croniche ripetutamente trattate con imidazolici e nelle forme da specie non albicans. Questi segni e sintomi consentono al medico di arrivare alla diagnosi il più delle volte senza dover ricorrere all’esame colturale che invece è fondamentale se vogliamo avere una diagnosi certa e documentata o se vogliamo escludere la presenza di altri germi più subdoli e più pericolosi per la salute e la fertilità della paziente come Chlamydia e Mycoplasmi. In questi casi è stato dimostrato che le recidive sono espressione di un difetto dell’immunità specifica per la Candida. Esistono numerose specie di Candida ma la tipizzazione mediante tampone vaginale dimostra che nel 70-80% dei casi circa la specie responsabile della malattia è la Candida albicans mentre nella restante percentuale prevale la Candida glabrata e in minor misura sia la Candida krusei che la Candida tropicalis.
Il micete è un patogeno non obbligato, con frequente colonizzazione vaginale (10-30% delle donne in età fertile), verosimile presupposto alla replicazione e virulentazione in presenza di condizioni permittenti. Questo fa si che la candidiasi vaginale venga considerata un’infezione opportunistica di origine endogena piuttosto che un’infezione esogena da contagio, con limitata rilevanza per la trasmissione sessuale attualmente ammessa con riserva in una minoranza di casi.
Esistono alcune condizioni considerate predisponenti, quali il diabete non compensato e le diete ricche di zuccheri, l’habitus ormonale estrogenico e in particolare la gravidanza e la sindrome dell’ovaio micro/policistico, l’uso prolungato di antibiotici o gli stati di immunodepressione in cui l’infezione tende a manifestarsi più frequentemente e più pesantemente, l’uso di contraccettivi ormonali. Questi fattori, influenzando in modo diverso l’ambiente vaginale, sembrano in grado di favorire i meccanismi attraverso cui la Candida vira dal commensalismo alla patogenicità. Anche l’abitudine di indossare abiti aderenti o sintetici, che ostacolano la traspirazione, favorirebbe, aumentando la temperatura e l’umidità locale, la proliferazione e la penetrazione dei lieviti. Inoltre, vengono chiamate in causa abitudini igieniche non corrette, e alcune preferenze sessuali (rapporti ano-genitali e oro-genitali) dato che il cavo orale e l’apparato gastrointestinale sono frequentemente sede di colonizzazione micotica in soggetti asintomatici. Per spiegare le frequenti ricorrenze vengono invocate la possibilità di reinfezione endogena dal serbatoio intestinale o esogena per trasmissione sessuale, la incompleta eradicazione del microrganismo a livello vaginale, l’implicazione di specie non Albicans che rispondono meno bene agli antimicotici di uso corrente (azoli) per lo meno alle posologie convenzionali, possibili resistenze al fluconazolo, deficit dell’immunità cellulo-mediata e/o risposte di tipo allergico, nonché differenze genetico-costituzionali nella risposta immune al microrganismo. Qualsiasi fattore in grado di aumentare il contenuto glicogenico, e quindi il substrato nutritizio elettivo della Candida, o di ridurre la carica dei lattobacilli vaginali, con conseguente minor competizione per il glicogeno ed una sua maggiore disponibilità, può influenzare la capacità patogena dei funghi nel canale vaginale, provocando nuovamente la malattia. Un calo delle resistenze dell’organismo ospite, come si verifica in presenza di neoplasie, AIDS, diabete, ma anche in caso di innocue modifiche dell’ecologia fisiologica come in caso di assunzione di contraccettivi o terapie antibiotiche ripetute o corticosteroidee prolungate, favoriscono la potenza patogena della Candida. Un’ importante condizione favorente la cronicizzazione di vaginiti da Candida è la disbiosi intestinale.
La disbiosi intestinale interessa una larga fetta della popolazione generale ed è la conseguenza di un’alterazione della mucosa intestinale e della distruzione della flora batterica intestinale. La mucosa intestinale è ripiegata in una serie di pliche, villi e microvilli che se venissero distesi andrebbero a occupare una superficie di 300 mq circa. Questa organizzazione spaziale si traduce in un’enorme superficie a contatto con il contenuto intestinale che da essa viene assorbito e di conseguenza in una intensa e continua stimolazione antigenica da parte dei nutrienti ma soprattutto dei microrganismi abbondantemente presenti nel lume intestinale.
Il sintomo prevalente è il prurito vulvare, cui possono associarsi bruciore specie dopo la minzione e dolore ai rapporti sessuali. La vulva si presenta di solito intensamente arrossata ed edematosa, l’eritema può estendersi all’area perineale e non sono infrequenti fissurazioni cutanee ed escoriazioni da grattamento. Anche la mucosa vaginale si mostra arrossata circa in un quarto dei casi e la cervice è spesso congesta. Caratterisitiche sono le perdite vaginali simili a “ricotta”, bianche, inodori, piuttosto dense, costituite da conglomerati di ife e cellule epiteliali desquamate. Talvolta si configurano come placche bianche fortemente adese alle mucose e quindi di difficile rimozione. Non sempre però l’infezione si manifesta in modo così eclatante: a volte la sintomatologia soggettiva è rappresentata da una semplice sensazione di fastidio o bruciore e il riscontro obiettivo è sfumato e aspecifico. Ciò accade in particolare nelle forme croniche ripetutamente trattate con imidazolici e nelle forme da specie non albicans. Questi segni e sintomi consentono al medico di arrivare alla diagnosi il più delle volte senza dover ricorrere all’esame colturale che invece è fondamentale se vogliamo avere una diagnosi certa e documentata o se vogliamo escludere la presenza di altri germi più subdoli e più pericolosi per la salute e la fertilità della paziente come Chlamydia e Mycoplasmi. In questi casi è stato dimostrato che le recidive sono espressione di un difetto dell’immunità specifica per la Candida. Esistono numerose specie di Candida ma la tipizzazione mediante tampone vaginale dimostra che nel 70-80% dei casi circa la specie responsabile della malattia è la Candida albicans mentre nella restante percentuale prevale la Candida glabrata e in minor misura sia la Candida krusei che la Candida tropicalis.
Il micete è un patogeno non obbligato, con frequente colonizzazione vaginale (10-30% delle donne in età fertile), verosimile presupposto alla replicazione e virulentazione in presenza di condizioni permittenti. Questo fa si che la candidiasi vaginale venga considerata un’infezione opportunistica di origine endogena piuttosto che un’infezione esogena da contagio, con limitata rilevanza per la trasmissione sessuale attualmente ammessa con riserva in una minoranza di casi.
Esistono alcune condizioni considerate predisponenti, quali il diabete non compensato e le diete ricche di zuccheri, l’habitus ormonale estrogenico e in particolare la gravidanza e la sindrome dell’ovaio micro/policistico, l’uso prolungato di antibiotici o gli stati di immunodepressione in cui l’infezione tende a manifestarsi più frequentemente e più pesantemente, l’uso di contraccettivi ormonali. Questi fattori, influenzando in modo diverso l’ambiente vaginale, sembrano in grado di favorire i meccanismi attraverso cui la Candida vira dal commensalismo alla patogenicità. Anche l’abitudine di indossare abiti aderenti o sintetici, che ostacolano la traspirazione, favorirebbe, aumentando la temperatura e l’umidità locale, la proliferazione e la penetrazione dei lieviti. Inoltre, vengono chiamate in causa abitudini igieniche non corrette, e alcune preferenze sessuali (rapporti ano-genitali e oro-genitali) dato che il cavo orale e l’apparato gastrointestinale sono frequentemente sede di colonizzazione micotica in soggetti asintomatici. Per spiegare le frequenti ricorrenze vengono invocate la possibilità di reinfezione endogena dal serbatoio intestinale o esogena per trasmissione sessuale, la incompleta eradicazione del microrganismo a livello vaginale, l’implicazione di specie non Albicans che rispondono meno bene agli antimicotici di uso corrente (azoli) per lo meno alle posologie convenzionali, possibili resistenze al fluconazolo, deficit dell’immunità cellulo-mediata e/o risposte di tipo allergico, nonché differenze genetico-costituzionali nella risposta immune al microrganismo. Qualsiasi fattore in grado di aumentare il contenuto glicogenico, e quindi il substrato nutritizio elettivo della Candida, o di ridurre la carica dei lattobacilli vaginali, con conseguente minor competizione per il glicogeno ed una sua maggiore disponibilità, può influenzare la capacità patogena dei funghi nel canale vaginale, provocando nuovamente la malattia. Un calo delle resistenze dell’organismo ospite, come si verifica in presenza di neoplasie, AIDS, diabete, ma anche in caso di innocue modifiche dell’ecologia fisiologica come in caso di assunzione di contraccettivi o terapie antibiotiche ripetute o corticosteroidee prolungate, favoriscono la potenza patogena della Candida. Un’ importante condizione favorente la cronicizzazione di vaginiti da Candida è la disbiosi intestinale.
La disbiosi intestinale interessa una larga fetta della popolazione generale ed è la conseguenza di un’alterazione della mucosa intestinale e della distruzione della flora batterica intestinale. La mucosa intestinale è ripiegata in una serie di pliche, villi e microvilli che se venissero distesi andrebbero a occupare una superficie di 300 mq circa. Questa organizzazione spaziale si traduce in un’enorme superficie a contatto con il contenuto intestinale che da essa viene assorbito e di conseguenza in una intensa e continua stimolazione antigenica da parte dei nutrienti ma soprattutto dei microrganismi abbondantemente presenti nel lume intestinale.
Il tratto gastroenterico ospita numerosissimi generi e specie diversi di batteri che vi si insediano subito dopo la nascita. La qualità della flora batterica insediata dipende dal tipo di allattamento ricevuto dal neonato. L’allattamento materno induce prevalentemente lo sviluppo di bifidobatteri mentre quello artificiale porta anche allo sviluppo di cocchi e batterioidi. Lo svezzamento e l’alimentazione di tipo adulto diversificano ulteriormente la composizione della flora batterica intestinale che varia in relazione al tipo di alimentazione utilizzata e all’introduzione di farmaci e di sostanza tossiche. La flora batterica intestinale è costituita da due tipi di popolazioni: eubiotiche e potenzialmente patogene. Le popolazioni eubiotiche costituiscono il 98% della flora batterica intestinale ed instaurano con l’ospite un rapporto di simbiosi svolgendo funzioni metaboliche, trofiche e difensive. Da segnalare il contributo che apporta alla realizzazione di meccanismi di difesa immunitaria aspecifica che difendono l’organismo dall’assalto di germi patogeni o potenzialmente tali. Le popolazioni eubiotiche comprendono fondamentalmente Bifidobatteri e Lattobacilli. La flora batterica intestinale potenzialmente patogena è presente nell’ordine del 2% e in condizioni di equilibrio non ha alcuna attività patogena. E’ costituita prevalentemente da Escherichia choli, Proteus, Klebsiella che diventano virulenti in condizioni di alterazione del microambiente intestinale. L’importanza dell’intestino nei processi di difesa dell’organismo è oggi unanimemente riconosciuta: è considerato un vero e proprio organo a spiccata attività immunologica. Viviamo circondati da virus e batteri, li respiriamo, li introduciamo con la dieta, ne siamo costantemente in contatto dato che il nostro pianeta non è sterile. Tuttavia nella maggior parte dei casi non ci ammaliamo perché le difese immunitarie dell’organismo riescono a debellare gli agenti infettivi. E’ importante sottolineare che il sistema immunitario non è in grado di adattarsi ad ogni variazione delle condizioni ambientali e alimentari con la rapidità con cui i mezzi moderni ci consentono di muoverci. I veloci spostamenti aerei lungo i meridiani ci sottopongono a repentini cambi di stagione, il passaggio rapido da climi temperati a zone monsoniche, il sovvertimento dei cicli circadiani con il cambio dei fusi orari hanno ovvie ripercussioni sull’equilibrio interno anche di persone sane e abituate a simili cambiamenti. L’alterazione del rapporto quantitativo delle due popolazioni batteriche e l’alterazione dell’equilibrio simbionte/ospite può dipendere da stress psico-fisici, squilibri dietetici, introduzione di tossici e di farmaci piuttosto che dall’aggressione da parte di microrganismi patogeni esterni. Una normale flora batterica contribuisce allo sviluppo delle difese locali ma anche alla risposta immunitaria agli antigeni ai quali l’organismo è esposto. La condizione di equilibrio prevede un giusto riconoscimento degli antigeni alimentari da parte del GALT e un corretto rapporto flora eubiotica/flora potenzialmente patogena. Lo squilibrio dei rapporti tra sistema immunitario e flora batterica e tra eubioti e potenzialmente patogeni apre la strada a patologie infiammatorie croniche, a fenomeni d’ipersensibilità agli alimenti ed a squilibri dell’intero sistema immunitario. Quindi, ogni volta che si ha un indebolimento del sistema immunitario, la Candida comincia a moltiplicarsi a dismisura all’interno del corpo umano, attraverso la mucosa intestinale arriva nel flusso sanguigno dove libera le proprie tossine che vengono assorbite dall’intero organismo. Si sviluppa così un quadro clinico polimorfo caratterizzato da stanchezza, irritabilità, alterazioni dell’umore, depressione, allergie, disturbi intestinali, rallentamento della digestione, intolleranza alimentare, gonfiore addominale. Si viene così a creare il rischio della cronicizzazione di questo quadro clinico con il quale spesso si finisce per convivere per anni sottovalutandone la gravità e subendo un progressivo indebolimento di tutto l’organismo. Clinicamente la disbiosi si presenta con segni e sintomi che interessano l’apparato gastroenterico. Un sintomo frequente è l’alterazione dell’alvo che può essere stitico, diarroico o più spesso alternante. Anche il meteorismo intestinale associato o meno a flatulenza viene spesso riferito dal paziente, così come le addominoalgie spontanee o alla palpazione. Particolare attenzione deve essere posta nei confronti di problematiche a carico della pelle come acne e dermatiti allergiche, e a carico dell’apparato r
Lo squilibrio che si crea a livello intestinale tra ospite e flora batterica intestinale e tra microrganismi eubioti e microrganismi potenzialmente patogeni annovera spesso una causa iatrogena legata alla somministrazione di antibiotici, chemioterapici e citostatici usati nella cura delle patologie autoimmuni, contraccettivi ormonali, immunosoppressori e radioterapia. Un contributo nell’aggravare la disbiosi viene fornito dall’assunzione di conservanti, coloranti, pesticidi, concimi artificiali e dall’esposizione a tossici ambientali quali gli amalgami dentari e l’inquinamento atmosferico. La dieta assunta dalla paziente gioca un ruolo fondamentale nel causare la disbiosi e nel portare all’instaurarsi di Candidosi cronica sia a livello intestinale che a livello vaginale. E’ ormai riconosciuto che una dieta ricca di carboidrati semplici e/o di proteine animali favorisce lo sviluppo di una flora principalmente fermentativa e putrefattiva con aumento di germi patogeni tipo Candida ed Enterococchi. Tutte le condizioni che portano a malassorbimento intestinale (deficit digestivi, gravi intolleranze alimentari, morbo celiaco) favoriscono la comparsa e la persistenza della disbiosi. Dovrebbe risultare dunque facile a questo punto comprendere che un approccio terapeutico monodirezionale verso un singolo apparato di tipo allopatico non aiuta nella completa risoluzione della cronicità della patologia. L’approccio terapeutico deve essere a 360° con azione curativa su tutti gli apparati coinvolti compresa la cura del terreno della paziente.
Bibliografia: Ginecologia e Ostetricia, Di Renzo, Verducci Editore
Ultimo aggiornamento: 15.03.2010
Bibliografia: Ginecologia e Ostetricia, Di Renzo, Verducci Editore
Ultimo aggiornamento: 15.03.2010
